Publié le 8 août 2026 à 18:00 · Publication originale
Des équipes ont découvert que, chez certaines personnes diabétiques, les cellules graisseuses entrent dans un état de stress chronique. Elles libèrent des molécules inflammatoires qui attirent des macrophages, des cellules immunitaires chargées de défendre l'organisme. Mais au lieu de résoudre le problème, ces macrophages entretiennent l'inflammation et aggravent progressivement la résistance à l'insuline.
Le tissu adipeux devient alors un véritable moteur de la maladie.
Les conséquences sont importantes. Si cette inflammation pouvait être stoppée précocement, il serait possible d'améliorer la sensibilité à l'insuline, de ralentir la progression du diabète et de diminuer le risque de complications cardiovasculaires, rénales et hépatiques.
Ces recherches sont notamment menées au Steno Diabetes Center Aarhus et à l'Aarhus University Hospital au Danemark, à la Harvard Medical School et au Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston, ainsi qu'au University Medical Center Leipzig en Allemagne. Ces centres cherchent à comprendre comment restaurer le fonctionnement normal du tissu adipeux avant que le diabète ne s'installe durablement.
Du côté industriel, la société américaine AdipoPharma développe PATAS, une thérapie expérimentale qui ne vise pas à faire perdre du poids mais à réparer le fonctionnement biologique des cellules graisseuses. Les premiers essais cliniques de phase 1 ont débuté en 2026.
Cette approche pourrait profondément modifier la prise en charge du diabète. Demain, les traitements ne chercheront peut-être plus seulement à contrôler le sucre dans le sang, mais à réparer le tissu adipeux responsable d'une partie du dérèglement métabolique.
FALSTAFF
Les plus grands désordres naissent parfois d'un équilibre silencieux qui s'est lentement perdu.
Sources 2026
Nature Metabolism
Frontiers in Immunology
Steno Diabetes Center Aarhus
Harvard Medical School
AdipoPharma
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