Publié le 22 septembre 2026 à 10:00 · Publication originale
Un patient atteint d'un cancer du pancréas avale un comprimé.
Quelques heures plus tard, une molécule rencontre une protéine longtemps considérée comme presque impossible à atteindre.
KRAS.
Dans de nombreux cancers du pancréas, elle porte une mutation appelée G12D.
KRAS fonctionne comme un interrupteur moléculaire transmettant des signaux de prolifération. Avec G12D, cet interrupteur peut rester anormalement actif.
Pendant des décennies, les chercheurs connaissaient le coupable mais disposaient de peu de prises pour l'atteindre.
Le 15 septembre 2026, Xinghao Ai, Shun Lu et leurs collègues publient dans "Nature Medicine" les résultats de phase I de GFH375.
Cette molécule orale cible KRAS G12D dans ses états actif et inactif.
74 patients atteints de cancers avancés l'ont reçue.
43 avaient un cancer du pancréas.
Parmi les 37 évaluables, 13 ont présenté une réponse objective confirmée.
35,1%.
La durée médiane de réponse atteint 5,6 mois. La survie sans progression, 5,5 mois. La survie globale, 9,9 mois.
Pendant longtemps, identifier une mutation permettait surtout de comprendre pourquoi une tumeur proliférait.
Ici, la mutation commence à devenir son point faible.
Mais 36,5% des patients ont présenté un effet indésirable lié au traitement de grade 3 ou supérieur. Un décès par choc septique a été considéré comme lié au traitement.
Et il s'agit d'une phase I sans groupe comparateur.
GFH375 n'a donc pas démontré qu'il prolonge la vie face aux traitements standards.
Mais son développement progresse désormais vers la phase III dans le cancer du pancréas métastatique.
Nous avons longtemps regardé le cancer comme un organe malade.
La médecine commence à le lire comme une mécanique dont certaines mutations indiquent désormais où introduire la clé.
ULTRA®
Un cancer peut diminuer pendant que le malade continue de s'affaiblir.
La cachexie n'est pas simplement une perte de poids.
Le cancer dérègle des signaux inflammatoires et métaboliques. L'appétit chute. Le muscle disparaît. Le patient devient moins capable de supporter ses traitements.
GenFleet teste donc une combinaison inhabituelle.
GFH375 bloque KRAS G12D dans la tumeur.
Ponsegromab cible GDF-15, une protéine impliquée dans la perte d'appétit et de poids associée à la cachexie.
Une molécule attaque le moteur du cancer pendant qu'une autre tente d'empêcher le cancer de démolir son hôte.
L'oncologie a longtemps mesuré sa victoire en centimètres de tumeur.
Elle commence aussi à regarder les kilos, le muscle, l'appétit et la capacité à recevoir le traitement suivant.
Car une molécule extraordinairement précise ne sert à rien si le corps n'est plus en état de la recevoir.
Sources
Nature Medicine, 15 septembre 2026
GenFleet Therapeutics
ClinicalTrials.gov, NCT06500676
#VOCEASSOCIATION #CancerDuPancréas #KRAS #Oncologie