Publié le 29 août 2026 à 08:00 · Publication originale
À cette échelle, respirer repose sur une architecture presque invraisemblable. Une membrane extrêmement fine sépare l'air du sang. Sur cette surface vivent deux cellules très différentes.
Les pneumocytes de type I sont larges et extraordinairement plats. Ils couvrent l'essentiel de la surface alvéolaire et permettent les échanges gazeux. Les pneumocytes de type II, plus petits, produisent le surfactant, qui empêche les alvéoles de s'affaisser à chaque expiration.
Ils possèdent une autre fonction.
Lorsqu'une alvéole est lésée, certains pneumocytes de type II prolifèrent puis se transforment en cellules de type I pour restaurer sa paroi.
Dans la fibrose pulmonaire, cette transformation peut s'interrompre en chemin.
Des cellules apparaissent alors dans un état intermédiaire. Elles ont quitté leur identité initiale sans avoir complètement acquis celle d'une cellule alvéolaire mature.
Leur présence accompagne les régions où la fibrose progresse.
Pour comprendre ce qui se passe, les chercheurs cultivent désormais des organoïdes pulmonaires. À partir de cellules humaines, ils obtiennent de minuscules structures reproduisant certaines propriétés des alvéoles. On peut y provoquer des lésions, suivre la transformation des cellules et tester une molécule sans attendre plusieurs années d'évolution chez un malade.
En 2026, des chercheurs japonais ont utilisé ces modèles pour étudier ces cellules intermédiaires et les mécanismes capables de modifier leur persistance.
La même idée commence à atteindre les patients.
Un essai de phase 1b a administré LTI-03 à 24 personnes atteintes de fibrose pulmonaire idiopathique. Particularité: la molécule est inhalée. Elle arrive directement dans l'organe qu'elle doit atteindre.
Pendant 14 jours, les chercheurs ont suivi des biomarqueurs associés à l'épithélium et à la fibrose. Plusieurs ont évolué dans le sens attendu. L'essai est encore précoce et ne démontre pas que le traitement ralentit durablement la maladie.
Mais il révèle quelque chose de plus intéressant.
La fibrose pulmonaire n'est plus étudiée uniquement comme une accumulation de collagène qu'il faudrait freiner.
Les chercheurs remontent désormais à l'instant précédent: celui où une cellule tente de reconstruire une alvéole et n'achève pas sa transformation.
Cela change l'image de la maladie.
Dans certains poumons, le problème pourrait ne pas être seulement la cicatrice.
Il pourrait commencer quelques micromètres plus tôt, dans une cellule restée entre ce qu'elle était et ce qu'elle devait devenir.
DESDÉMONE
Dans le vivant, l'inachevé peut parfois laisser davantage de traces que ce qui a été détruit.
Sources 2025-2026
Nature Communications, modèles alvéolaires et fibrose pulmonaire
Nature Communications, essai LTI-03
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
#Pneumologie #FibrosePulmonaire #Alvéoles #MédecineRégénérative #Organoïdes #InnovationMédicale #VOCEASSOCIATION